Microcirculatia

microcirculatieMicrocirculaţia are ca scop asigurarea nutrţiei tisulare . Schimburile dintre capilare şi ţesuturi se fac prin :

  • filtrare – datorată confruntării dintre forţele profiltrante şi forţele resorbante
  • difuziune
  • aluvionare ( solvent-drag ) = antrenarea soluţiilor; forţele hidrostatice şi forţele osmotice determină circulaţia apei într-un anumit sens, aceste forţe determinând şi circulaţia substanţelor nutritive .
  • mecanisme active: filtrarea la nivelul capilarelor

Filtrarea

Este datorată confruntării dintre forţele profiltrante şi forţele resorbante . Forţele profiltrante scad progresiv spre mijlocul capilarului , iar forţele resorbante cresc progresiv de la mijlocul capilarului la capătul venos .

Există un punct în care suma algebrică a celor 2 forţe  se egalează .

Forţele profiltrante sunt:

  • presiunea hidrostatică capilară : PHc
  • forţa tisulară de sorbţie a apei : F
  • presiunea coloid osmotică tisulară: pt

Forţele resorbante sunt :

  • presiunea coloid osmotică din capilar : pc
  • presiunea hidrostatică tisulară : PHt

Cei ce fac edem caştigă în greutate cu o săptămană înainte de apariţia edemului clinic .

Edem = creşterea progersivă a presiunii hidrostatice tisulare . Edemul clinic apare cand PHt devine egală cu presiunea atmosferică sau mai mare .

Vidul determină sucţiunea la nivelul ţesuturilor ( favorizarea nutriţiei tisulare ) . In caz de edem , celulele din jurul zonei afectate suferă , apărand modificări de troficitate la nivelul zonei cu edem . Vidul suge dinspre capilare substanţe nutritive şi de la nivel celular suge metaboliţi .

Una din cauzele edemului estestaza venoasă . Vidul rezultă din valoarea foarte mică a pt . Creşterea pt peste o anumită valoare anulează vidul şi duce la edem .

Orice celulă sintetizează proteine atat pentru sine cat şi pentru export există o deversare continuă de proteine la nivel tisular . pt totuşi nu creşte datorită capilarelor limfatice ce drenează această poluare proteică . Dacă se perturbă circulaţia limfei apare edemul limfatic .

Circulaţia venoasă

In sistemul circulator sunt artere cu sânge venos şi vene cu sânge arterial ; deci nu compoziţia sângelui dă denumirea de artere sau vene .

Proprietăţile venelor

  • extensibilitatea – de 24 ori mai mare decât arterele
  • distensibilitatea – de 8 ori mai mare decât arterele
  • complianţa – de 24 ori mai  mari decât arterele – venele acceptă umpleri de sânge ,        fără creşteri semnificative ale presiunii .
  • contractilitatea

Aceste proprietăţi decurg din structura specială a venelor .

Datorită distensibilităţii şi complianţei mari , vv. funcţionează ca rezervoare de sânge .

Datorită contractilităţii se produce golirea rezervorului .

Presiunea venosă

Este foarte joasă . Determinarea se face prin puncţia unei vene .

In clinostatism , în venele postcapilare P = 10 mmHg , iar la capătul arterial al capilarului P = 0 mmHg .

P venoasă medie este aproximativ 7 mmHg . Presiunea statică = presiunea de umplere = 7 mmHg .
Ar trebui sa citesti si:

Presiunile  în sistemul venos nu pot scade sub 0 ( pentru că sub 0 se colabează , iar pereţii se lipesc) , cu o singură excepţie : venele din duramater . Presiunea venoasă din duramater depinde de poziţia corpului :

  • în ortostatism , în sinusul sagital , p = -15 -20 mmHg
  • în clinostatism , această presiune creşte
  • în antiortostatism ( cu capul în jos ) aceasta devine pozitivă

Presiunea venelor de deasupra cordului , în ortostatism , tinde spre 0 ® colabarea acestora vene şi nu ajunge la valori negative . Această stare nu se menţine indefinit . Colabarea venelor reprezintă un baraj pentru sângele ce vine din capilare . In amonte faţă de această zonă de colabare creşte presiunea , se forţează barajul şi sângele se propagă  spre inimă , apoi se produce din nou colapsul ( ca un fel de supapă ) .

Viteza

Debitul venos este egal cu debitul cardiac ; însă debitul cardiac depinde de debitul venos , de întoarcerea venoasă .

Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor şi apoi creşte iar .

Rezistenţa la curgere

Rezistenţa la curgere est ede 1600 dyne dintre care 1400 dyne reprezintă rezistenţa sistemului arterial şi capilar şi 150 – 200 dyne este rezistenţa sistemulu venos .

Rezistenţa sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mică , pentru ca sângele să se poată întoarce la inimă .

Pentru ca sângele să ajungă la ţesuturi , el trebuie să aibă o presiune . Această presiune se edifică doar pe bază de baraj rezistiv . Barajul rezistiv arteriolar este reglabil , în funcţie de necesităţile ţesuturilor .

Tensiunea parietală

T = P x R

Tensiunea parietală are mare importanţă pentru sistemul venos , pentru că venele au perete subţire , iar rezistenţa este mai slabă .

Venele , deşi au raza mai mare decât arterele , totuşi fiecărei artere îi corespund 2 vene pentru ca tensiunea să nu fie crescută şi ar putea duce la ruperea peretelui . Presiunea venoasă mare duce la dilatarea  venelor .

In ortostatism prelungit , presiunea creşte prin efect hidrostatic , rezistenţa creşte datorită distensibilităţii Þ tensiunea creşte şi se poate rupe vena .

La persoanele cu varice , vena se poate rupe ; la aceste persoane , când se rupe vena , acestea trebuie să ridice picioarele .

Pulsul venos

Presiunea arterială este pulsatilă . Dincolo de arteriole , pulsul arterial dispare . După ce a dispărut pulsul la nivelul capilarelor şi al venelor mici , pe măsură ce ne apropiem de Ad , pulsul apare din nou .

Pulsul = pulsul presiunii sanguine .

Pulsul venos se poate înregistra la nivelul v. jugulare interne şi Ad .

CMI Dr. Șeremet

Str. Cobadin Nr. 1
Bloc P19A Scara 1 Ap. 3
București, 051775
Tel: 072.144.72.82
Tel: 0723.566.303

Această adresă de email este protejată contra spambots. Trebuie să activați JavaScript pentru a o vedea.

Programări la

072.144.72.82

0723.566.303

Social

CMI Dr. Șeremet Grigore

  • Coloana vertebrală
  • Boli interne
  • Hirudo terapie
  • Api terapie

Cu ce vă pot ajuta?

  • Hernii de disc
  • Pietre la rinichi
  • Regenrare organe interne
  • Diagnosticare biorezonanță